CDC（Centers for Disease Control and Prevention：アメリカ疾病予防管理センター ）に、サンフランシスコ時代の友人が勤務しており、学会の最終日の午後に、見学に行ってきました。

CDCといえば感染症ですが、整形外科医の私は、感染症とは決して無縁ではなく、1つは、骨や人工関節の感染症は難治性で大学病院で治療されることが多いので、そこでの接点と、もう1つは、長崎大学医学部には、熱帯医学研究所が併設されており、伝統的に感染症の研究に長けており、BL4施設も建設予定となっており、まぁ、そういった接点があります。

CDCはアメリカの政府機関なので、セキュリティがかなり厳しく、研究所の内部までは入れないのですが、来訪者用のミュージアムがありまして、そこで、CDCでエイズの研究をしている友人のKさん（美人！）と、感染症病理の研究をされているSさん（博学！）に、色んな話を聞かせてもらいました。

感染症は「治す」というより、「闘う」という言葉がふさわしいですね。
人類と感染症の闘いの歴史、そして今、実際に闘っているお2人の話は、本当に刺激になりました。
行ってよかったです。僕の中の開拓魂にまた火がついたような気がしました。

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今回のASBMRのトピックスは、

1）オダナカチブ開発中止の理由について

残念ながら、今回のASBMRの最大のトピックスになってしまいました。
会場には、今まで見たことないくらいの立ち見が出るほど。

発売目前と思われていたオダナカチブの有害事象の1つであった脳卒中は、当初のデータではプラセボとのハザード比が1.16で有意差がありませんでしたが、独立機関（ハーバード）に再解析を依頼しており、本学会でその結果が発表されました。（ちなみに、抄録には一切結果が書かれていません。）

ブラインドで再解析された結果は、HRが1.32でP値は0.03でした。さらに5年の延長試験での結果はHRが1.37でP値は0.005。
かなりシンプルな発表で、脳卒中の重症度についてのデータは言及なく、聞いてる方としては、ちょっと煮え切らない感じです。

死亡ではオダナカチブとプラセボで差が出ておらず、大腿骨頚部骨折も後遺症や予後の悪さでは、脳卒中なみに問題のある疾病ですので、その辺の判断は難しいものがあったと思います。冗談で言いますが、抗凝固剤との合剤にすれば良さそうですね。。

2）ロモソズマブ・デノズマブ切り替え試験

ロモソズマブ1年、その後、デノズマブ1年の成績が発表されました（FRAME study）。
2年間で、骨密度は腰椎で18％、大腿骨で9％の増加、骨折抑制率は81％で、大変すばらしい結果が出ています。
この内容は、NEJMへの掲載が決まっているそうです。

3）アバロパラチドの経皮製剤

最初に開発された経皮製剤では、血中への移行と骨密度の増加が確認されましたが、先行している注射製剤と比べると、効果が弱く、血中濃度のパターンが再現できていないことが原因とされていました。
今回の発表では、新たに開発された第二世代の経皮製剤が、血中濃度のパターンを、注射製剤のそれとほぼ同じ状態にできた、というものでした。
骨密度などの結果はまた来年だと思われます。注射でないPTH製剤が成功すれば、それはとても意義があると思います。

ASBMR（米国骨代謝学会）出席のため、アトランタに行ってきました。

今年は長崎大学から7演題（6ポスター、1オーラル）の発表です。
- HR-pQCTの精度に関する研究（千葉）
- HR-pQCTの撮影方法に関する研究（岡崎）
- HR-pQCTによる男性骨粗鬆症の研究（佐田）
- HR-pQCTによる肘の撮影法に関する研究（千葉）
- HR-pQCTによる野球肘の研究（佐田）
- HR-pQCTによる骨折治癒の研究（横田）
- 皮質骨用QUSのHR-pQCTによる検証試験（千葉）

この業界で、少しずつ長崎大学のことが知れ渡っていっているようなリアクションがあり、嬉しいですね。

骨粗鬆症の代表的な治療薬であるビスホスホネートの、稀な副作用として、顎骨壊死というものが添付文書に記載されています。

これを過度に心配して、骨粗鬆症の治療を望まない人がいます。「顎骨壊死」って名前が怖いですよね。
また、歯科治療の抜歯をきっかけに発症することがあり、抜歯を予定された際に、骨粗鬆症の薬が止められたりしています。

つい先日、医科と歯科の5学会（日本骨粗鬆症学会、日本骨代謝学会、日本歯周病学会、日本歯科放射線学会、日本口腔外科学会 ）からポジションペーパー が発表されましたが、それには、この間違った状況を是正するような内容が盛り込まれています。

僕的には要点は2つで、患者さんからの質問にどう答えるかです。

1）骨粗鬆症の薬を飲むと顎骨壊死になるの？

骨粗鬆症の薬が顎骨壊死を引き起こすかどうかは、まだわかっていないです。
骨粗鬆症の薬を飲んでない人たちにも発症し、その発症率はほとんど変わらない、とも言われています。
何しろ発生率が低いので（1人／1〜10万人）、そして、それと比べると骨折の発生率の方が高いので、リスクとベネフィットを考えると、骨密度が低い人は薬を飲んでいた方が安全です。

2）抜歯をするので骨粗鬆症の薬を中止した方がいいですか？

休薬することで、顎骨壊死の発症リスクを下げるエビデンスはないです。
むしろ、休薬して2〜3ヶ月まってから抜歯をすることの方が危険ですよね。
抜歯の原因となっている歯科疾患が、その間悪化するわけですから。

そもそも、顎骨壊死の診断基準が不可解で、
1）口腔内に顎骨が8週以上露出する状態で、2）癌や放射線治療による骨病変が除外され、3）ビスホスホネートまたはデノスマブを内服していれば、
診断されるそうです。

これ、おかしくないですか？
因果関係は不明なまま、ビスホスまたはデノスマブを内服していればそれが原因ってことですが、他の理由で発症しているかもしれないし、、
ビスホスは多くの人が飲んでいる薬で、だったら、胃薬とか降圧薬とかが原因かもしれない、なんて言いがかりも言えそうなくらい。

昨日は、生まれ故郷の大村市で講演会をさせていただきました。
宮小路という町に10歳まで過ごし、10年ほど前には医師として2年間を過ごした、思い入れのある土地です。

今回も、骨粗鬆症の臨床とHR-pQCTについて、思う存分、話をさせてもらいした。
多くの同門の先生方、内科や外科の先生方、以前一緒に働いていた大村市立病院のみなさんに
見に来ていただいて、嬉しかったですね。

今回1つ議論になったのは、新しく出た「顎骨壊死」のポジションペーパーについてです。
この件は、文章が長くなりそうなので、後日また、書きたいと思います。

貞松病院の角先生より、HR-pQCTについて興味深い質問もいただきまして、
骨挫傷やシンスプリントの経過をこのCTで見てみたら、という面白い研究テーマをいただきました。
ぜひやってみたいですね。

座長の土井口先生、県央整形外科懇話会の岡崎先生、橋口先生、本川先生、貞松先生、宮崎先生、
大変楽しいディスカッションをさせていただきました。誠にありがとうございました。

会の準備にご尽力いただいた旭化成ファーマの安田さま、ご苦労様でした。今後とも宜しくお願い致します。