骨粗鬆症の血液検査、どんな項目を測定されていますか？
という質問を、つい先日されました。

私の初診時セットの画像を添付します。
主に見ているのは、Ca、P、ALP、Cre（GFR）、Alb、TRACP-5b、P1NP（or BAP）、iPTH です。
病名は、骨粗鬆症、副甲状腺機能亢進症（疑）となります。

TRACP-5b、P1NP（or BAP）、iPTHの全てを測るのは基本的には初診時のみで、
骨吸収抑制剤を使った場合は、半年後にTRACP-5b、
骨形成促進剤を使った場合は、半年後にP1NP（or BAP）を、もう1回だけ測定してます。

改めて見返すと、なにか余分なもの、足りないものがあるような気もしますが、
何かご指摘があったら教えてください。

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先週の土曜は満開のコスモスを見ようとして、間違って山茶花高原に行ってきました。

長崎の人はわかると思いますが、全然距離感の違う白木峰 と山茶花高原 が、時々ごっちゃになるんですよね。
途中でうすうす気づいてましたが、引くに引き返せず、20年ぶりくらいに到着。なつかしいな。
オフロードカーのサーキットみたいなのがあって、K-ponが楽しんでくれました。

しつこい性格なので、日曜は白木峰に行ってきました。
山道で4kmのコスモス渋滞。30分以上の渋滞で、やっと到着。人多いな
予定が遅れて、ゆっくりできませんでしたが、念願はたせて良かったです。

ところでこの運動会 すごいね。想定超えて きた。感染症専門家がんばれって思います。
この状況を作り出しといて、それを報道して食っていくという、メディアの自作自演感を見た気がします。
我が家の子供たちの運動会も、人数制限などありましたが、これほどではないな。

朝が寒くなりましたね。

出勤中の空に、君の名は、的な

もう1つ書き残しがありました。ちょっとわかりにくい内容かもしれませんが、重要です。

4）Surrogate threshold effect （STE）

骨粗鬆症の新薬を開発するときに、もちろん治験で有効性を証明するわけですが、何をもって有効とするか？「骨密度の上昇」または「骨折の抑制」のどちらかになるわけですが、歴史的に「骨折の抑制」をもって有効としています。骨折ってそんなに起きるわけじゃないので、かなりのサンプルサイズが必要です。

Surrogate threshold effectとは、どう訳せばいいのかわかりませんが、過去の骨粗鬆症の治験の莫大なデータを用いて、骨密度が何%増えれば骨折がまず抑制できるだろうと言う、骨折の代替となる骨密度の閾値を設定しようというコンセプトです。このプロジェクトには、骨代謝、骨粗鬆症業界の著名な人たちが共同演者となっています。

今回の発表では、大腿骨（全体）骨密度が24ヶ月で、1.2%上がれば椎体骨折、2.1%上がれば非椎体骨折、3.2%上がれば大腿骨近位部骨折の抑制が、有意に得られる、という結果でした。骨折をプライマリーエンドポイントにしなくても骨密度だけで疫学・統計学的には骨折抑制を証明できると言う意図です。大腿骨骨密度の3.2%アップはまぁまぁ大変だと思いますが、1.2%ならどうにかなりそうですね。

降圧薬は血圧が下がればいいわけですが、骨粗鬆症治療薬は骨密度が上がるだけではダメで、骨折抑制を証明しないといけないので、ハードルが高いと言われてきました。企業には大きな負担であり、これが新薬開発を妨げてきたとも言われています。そして現在、骨粗鬆症の新薬開発はほとんど枯渇してしまいました。これが、今回のプロジェクトの背景にあります。